パーキンソン病も人為的に作られた病気

こんにちは♪

新ブログの方でも多くの方に読者登録して頂きました。本当にありがとうございます♪おかげさまで、突然ログイン出来なくなったらどうしよう?という不安が解消されました。でもよく考えれば、ログイン出来なくなっても実際には何も起こらないとは思うのですが、何故か私の根っこの部分で、ブログで情報発信出来なくなってしまうことに恐怖を感じていたんですよね。どうしてでしょうね?過去世でなんかあった?(笑)そういう可能性も無いとは言えませんよね。でもよく考えれば、消費行動を通じてでもいいし、自分の子供に毒を盛るのを止める等の小さなことでも良いから、多くの人が今の体制に何らかの形でNOと言わなければ、未来は明るくは無いですから、私も本能的にそのへんの危機を察知しているだけなんでしょうね。

さて、今日は内海 聡先生のFBから転載させて頂きます。
(内海先生グーミン的行動お許しを・・笑)

(転載開始)

「パーキンソン病などという病気はない」

パーキンソン病は、脳内のドーパミン不足とアセチルコリンの相対的増加とを病態とし、錐体外路系徴候(錐体外路症状)を示す進行性の疾患とされるが、西洋医学は全部間違っているのでこんな病気は存在しない。ウィキを引用してみると中年以降の発症が多く、高齢になるほどその割合も増える。主な症状は安静時の振戦 (手足のふるえ)、筋強剛 (手足の曲げ伸ばしが固くなる)、無動・動作緩慢などの運動症状だが、様々な全身症状・精神症状も合併する。根本的な治療法は2012年現在まだ確立していないとある。

なぜパーキンソン病がないのか、その答えはここでは明かさないが自分で考えていただきたい。これはパーキンソン病に限らず、たとえばレビー小体認知症でも同じである。パーキンソン病の責任病変が中脳黒質にあるという説、線条体でのドパミンの存在にあるとする説などあり、基本的にはドーパミンの低下が主因となる。ここで問題はなぜドーパミンが減るのかということに対してなにも結果が出ていないこと、そして精神薬やドラッグを代表とする物質たちの多くが、どんな作用をするかという点にある。これがわかれば謎は解けることになる。

教科書的にいっても危険因子として高齢、農村部に多い、パラコート・ロテノン、有機塩素剤などへの暴露、マンガン、銅、鉛、鉄などへの暴露、

ライフスタイルなどがあるが、ここにどんな共通点を見出し何を原因に見据えることができるかである。ちなみに保護因子はビタミンC、ビタミンE、ナイアシンなど、ビタミンD、実は喫煙(これも明らかな理由がある)コーヒー (カフェイン)、などがあるが、これも原理を理解していれば当たり前のことであろう。

なにがドーパミンを下げているのか、どうして高齢者に多いのか、危険因子と保護因子の関係、野生の動物は死ぬ直前までパーキンソン症状は呈さないこと、古い民族もパーキンソン病は起こさないこと(老年性パーキンソニズムは少し起こす)、現代のなにが問題なのか、これらを総合できるだろうか?これはどんなネットにも著書にも書いてはいない。答えは考えない限り出ることはない。そしてだからこそ難治でありマッチポンプであるということだ。  

(転載終了)

現代医学ではパーキンソン病の原因は器質的なもの、つまり遺伝的な原因で起こり効果的な治療法も確立していない。でもそれは間違いだと内海先生は言い切っている。内海先生が言っているように、ロテノンやパラコートなどの農薬がその環境要因の一つであるし、その原因の実に95%は環境要因であるという、意見もある。2011年に発表されたミズーリ医科大学の研究では、ロテノン、パラコート等の農薬が活性酸素を発生させ、どうやって細胞を死に至らしめるのか、その詳細なメカニズムを明らかにしています。

(転載開始)
農薬がパーキンソン病の原因となるメカニズムー米・ミズーリ医科大学
http://www.su-gomori.com/2011/07/parkinson-2.html

 

パーキンソン病は、中脳黒質ドーパミン作動性神経の変性によって生じる神経変性疾患であり、手足のふるえなどの運動症状やうつなどの非運動症状を伴う。映画『バック・トゥ・ザ・フューチャー』などで有名なマイケル・J・フォックス氏が30歳の若さで発症したことでも知られている病気である。

その原因の5%以下は遺伝性であるが、残りの95%は環境に起因すると言われており、農薬のロテノンパラコートがその環境要因のひとつではないかと疑われてきた。最近では、今年2月に米NIHの付属機関である環境健康科学研究所が、どちらかの農薬を恒常的に使用している農民は、そうでない農民より2.5倍パーキンソン病にかかりやすいという疫学調査の結果を報告している(購読無料)。

これまでロテノンは、ミトコンドリア呼吸鎖複合体Iを阻害することにより、またパラコートは、NADPHから電子を奪うことにより、活性酸素種を生成し、それが酸素消費の多い神経細胞を変性させるのではないかと考えられてきた。しかし、生成した活性酸素種がどうやって細胞を死に至らしめるのか、その詳細なメカニズムは不明だった。

米・ミズーリ医科大学の病理・解剖学者であるZezong Gu氏率いる研究チームは、『Molecular Neurodegeneration』6月号に発表した論文(購読無料)の中で、活性酸素がパーキンと呼ばれるユビキチン転移酵素タンパク質のシステイン残基を酸化することでその活性を喪失させることを明らかにした。ユビキチン転移酵素は、細胞内で不要となったタンパク質に目印をつけ(ユビキチン化し)、それを分解、廃棄するシステムを担う重要な役割をもつ。その重要な酵素の機能が失われたことにより、本来廃棄されるべきタンパク質が細胞内にとどまり、凝集することで細胞を死に至らしめていたのだ。

さらに、パーキンはその名前から推測されるように、パーキンソン病の原因遺伝子として1998年に単離されたのだが、Gu氏らは、活性酸素により酸化されたパーキンタンパク質のシステイン残基の位置と、遺伝性のパーキンソン病患者でパーキン遺伝子が変異している位置が一致することを明らかにした。遺伝子とタンパク質の対応する位置が、遺伝要因としても、環境要因としても、パーキンソン病の標的とされていたことから、パーキンソン病の環境要因説、そしてその要因が農薬にあることの信憑性が一層高まったと言えよう。

(転載終了)

農薬は活性酸素を発生させ、タンパク質分解酵素の働きを阻害し、本来廃棄される毒物が凝集し細胞を死に至らしめる。ガンを遺伝子のせいにして、アンジェリーナ・ジョリーが、予防的に乳房の摘出手術を受けた話は記憶に新しいところですが、本当にその病気は遺伝子が原因でしょうか?仮に遺伝子が原因だっとしても、このパーキンソン病の例の様に、農薬のような環境的なで因子で遺伝子が傷ついてしまているのではないでしょうか?私達もよく、考えてみる癖をつけなくてはなりません。

そして、さらに薬剤性パーキンソニズムの存在。多くの薬剤はパーキンソン病の症状と同じ薬理作用を持っています。内海先生は「医学不要論」のなかで、「薬の副作用なんていうものはない。あるのは、病気の症状=薬の作用だ。」と、おっしゃっていますが、このパーキンソン病の例の様に、多くの薬剤がいわゆる原因不明と言われているような、病気の原因になり、病気を作り出していないかどうか?これについても、よく考えてみる癖をつけたいものですね。

大体、副作用としてパーキンソン病の症状を起こすことが分かっている薬の投薬するっていうのもどうかと思うし、それを予防する為に予防的投与と称して、抗コリン薬等を使用して更に精神症状を悪化させるって言うのも自分や家族にはやって欲しくない治療方法だとは思いませんか?

(以下転載)

薬剤性パーキンソニズム 厚生労働省

  • 英語名:Drug-induced Parkinsonism
    同義語:錐体外路障害、錐体外路症状

薬剤性パーキンソニズムを起こす薬剤

http://www.naoru.com/pa-kin12.htm

  • 薬剤性パーキンソニズムの機序は、単純に説明出来るものでなく、それぞれの医薬品によっても少しずつ違った要素があると考えられる。また、多くの場合パーキンソニズムの原因になるとともに、遅発性ジスキネジアをはじめとする不随意運動の原因ともなりうる。そして、その発生機序もお互いに関連している。
    • ①ドーパミン拮抗作用がある医薬品
      • 本マニュアルの最後の表で、精神神経用薬(抗精神病薬抗うつ薬)、消化性潰瘍用薬(制吐薬など)、その他の消化器官用薬(胃腸運動調整薬など)などとして分類されているものの中に、ドーパミン拮抗作用のある医薬品が含まれている。精神症状を起こす機序が、中脳-皮質あるいは中脳-辺縁系の機能過剰状態であるという仮説に基づき、治療薬としてはこれをブロックするドーパミン拮抗薬が使用されている。そこで必然的に、脳でのドーパミン機能を障害し、パーキンソン症状を出すと考えられる。約80%のドーパミン受容体(D2 受容体)がブロックされるとパーキンソン症状が出現すると言われる(Farde L et al, 1988)。またこれらの抗精神病薬で黒質細胞の脱分極性ブロックが起こり、パーキンソン症状を作り出すという報告もある(Bunney BS,1984)。同じ医薬品がパーキンソニズム以外に、アカシジア、遅発性ジスキネジア、などの原因ともなる。
      • パーキンソニズム以外の副作用の発生機序としては、長期にブロックされていると、受容体の感受性などが変化し、単にブロックされたと言う以外の変化が生じ、D1、 D2 等での抑制・促通のバランスに狂いを生じ、そのために上記のような症状を呈するとされている。
      • 抗精神病薬のなかで、クロザピン、 クエチアピン は症状を出しにくい。
      • その理由は、多くの抗精神病薬は本来の精神疾患に対する効果を発揮するために、受容体の90%位をブロックする必要があり、パーキンソニズムを生じてしまうが、これらの医薬品は、60%くらいのブロックで本来の効果を発揮でき、パーキンソニズムが出る程まで薬物濃度を上げなくて良いからである。
    • ②カルシウム拮抗薬
      • 脳代謝改善薬としてカルシウム拮抗薬が広く使われた時には、それらによるパーキンソニズムの頻度は非常に高かった(葛原ら、1997, 2000, 2004)。その一つの例として、薬剤性パーキンソニズムの患者172 例中、74 例がシンナリジンによる薬剤性パーキンソニズムであった(Marti Maso et al, 1991)という報告がある。ただし、日本ではかなり前に販売中止になり、その頻度は減少した。
        この医薬品のパーキンソニズム発生機序としては、線条体でのシナプス後で受容体を医薬品がブロックする(Takada et al, 1992)、シナプス前でドーパミンの再取り込みを障害する(Terand et al, 1999)等の機序が提唱されている。これら両者の機序が合わさっているのかもしれない。
    • ③発症前パーキンソニズムの関与
      • 薬剤性パーキンソニズムの時に必ず問題になるのは、発症前の軽症のパーキンソン病患者に医薬品を投与した事が、症状の発現に関与していないかということである。言い換えると、元々パーキンソン病になる傾向があった人に症状が出たと言う仮説である。これを支持する報告として、医薬品を中止し、薬剤性パーキンソニズムになった患者の経過を長期に追った所、48 例中5 例(Stephen PJ, Williamson J、1984)、72 例中6 例(Marti Maso et al, 1991)で、パーキンソン病になり治療を受けているという結果がある。この頻度は一般人口がパーキンソン病になる確率より有意に高く、パーキンソン病になる傾向があった方が、薬剤性パーキンソニズムになりやすいと結論している。さらに、PET 検査を薬剤性パーキンソニズムの患者で施行すると、13 例中4 例でF-DOPA 検査で異常が認められた(Burn DJ, Brooks DJ、1993)。この結果も、上述の仮説を支持するものである。更に、パーキンソン病のリスクファクターとして高齢が挙げられている。高齢者ほどパーキンソンニズムの発症し易さを有していると考えると、発症前パーキンソニズムが、何らかの関与をしているという仮説と矛盾しない。
    • ④抗がん剤
      • テガフールをはじめとする抗がん剤が、薬剤性パーキンソニズムの原因医薬品として列挙されている。この機序は、これらの医薬品による白質脳症の結果として、パーキンソニズムが発症するわけで、白質脳症としての他の多くの症状とともにパーキンソニズムを呈するという事になる。この副作用に関しては、「白質脳症」のマニュアルを参照頂きたい。
    • ⑤血圧降下剤
      • レセルピンもパーキンソニズムを起こす医薬品である。この機序は、シナプスでのドーパミンを枯渇させるという、レセルピンの持つ本来の作用による。
    • ⑥頻尿治療薬
      • 尿失禁などに頻回に使われる塩酸プロピベリン等が、パーキンソン症状の原因になると報告されている(杉山、1997)。構造式が、抗精神病薬などと類似しているため、同様な作用が出現する可能性が考えられている。本剤は、脳血管障害のある患者などに使用されることが多く、副作用が出現しやすい状況がしばしばある。副作用発現時には、服用を中止する事を念頭において使用すべきである。
    • ⑦免疫抑制剤
      • 神経ベーチェット病患者に免疫抑制剤を投与すると、ベーチェット病の症状の一部として、パーキンソニズムを呈することがある。この場合、その他のベーチェット病の症状を呈することから、判別は難しくない。
    • ⑧認知症薬
      • 認知症の治療薬として使用されている塩酸ドネペジルは、元来がアセチルコリン作動薬のため、パーキンソニズムを悪化させる可能性が理論的にはある。予測どおり、副作用として発現したという報告もあるが、1例のみの報告であり、結論は得られていない。
    • ⑨抗てんかん薬
      • 抗てんかん薬は、てんかん発作を抑制すると言う本来の目的以外に、様々な不随意運動の治療薬としても使われている一方、副作用としても不随意運動を誘発するという性質を持っている。中毒性脳症の症状としての不随意運動から、てんかん自体の症状の一部としての不随意運動、更に医薬品へのアナフィラキシー的な反応としての生じる不随意運動まで様々である。その中で、抗てんかん薬でパーキンソニズムが出現するのは、非常に珍しい。大量のジアゼパムでパーキンソニズムが発症したという報告がある(Suranyi-Cadotte BE. et al, 1985; Sandyk R, 2003)。フェニトイン(Presnsky AL etal, 1971; Goni M et al, 1985; Harrison et al, 1993)、カルバマゼピン(Critchley et al,1988)等でも一例報告がいくつかある程度で、基本的に珍しい状況と考えて良い。バルプロ酸でも、問題となる報告がある。一報告だけであるが(Armon etal, 1996)、12 ヶ月以上、バルプロ酸を投与されていた患者36 例中33 例でパーキンニズムが出現したと言っている。ただ、中止とともに3 ヵ月から12 ヶ月で消失し、経過は良性であるとしている。これの報告以外にこれほどの頻度の報告はなく、まれな病態と考えられている。抗てんかん薬による副作用の機序としては、元々小さい病変を持っている患者で、しかもある医薬品に特異的な反応を示すという機序で出現する場合と、いわゆる薬物中毒という機序で出現する場合、さらに両者の機序が合わさって起こっている場合があ
        ると言われる。バルプロ酸での頻度の高い報告をした著者らは、バルプロ酸がミトコンドリアの機能障害を誘発したためと推測している(Armon et al,1996)。
         

        それではすてきな連休をお過ごし下さい♪

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